Conteúdo Médico: Valor do ecocardiograma transtorácico no diagnóstico de hipertensão pulmonar

A hipertensão pulmonar (HP) é definida pela medida da pressão média da artéria pulmonar ao estudo hemodinâmico igual ou superior a 25 mmHg em repouso. Pacientes com pressão média da artéria pulmonar entre 21 e 24 mmHg devem ser mantidos em acompanhamento clínico com avaliações periódicas. A condição hemodinâmica caracterizada por níveis de pressão capilar pulmonar igual ou inferior a 15 mmHg e a resistência vascular pulmonar superior a 3 unidades Wood, sem outras doenças pulmonares ou vasculares conhecidas, é descrita como hipertensão arterial pulmonar (HAP)(1). Até o momento, os dados não são suficientes para o diagnóstico de hipertensão pulmonar por medidas durante a atividade física.

As causas da doença variam e têm diferentes mecanismos. A classificação atual inclui cinco grupos(2-3): hipertensão arterial pulmonar (HAP); HP por doenças do coração esquerdo; HP por doença pulmonar e/ou hipóxia; HP tromboembólica crônica ou outras obstruções arteriais pulmonares; HP secundária a outras doenças com mecanismos multifatoriais ou não esclarecidos. A suspeita deve ser levantada se houver dispneia aos esforços, dor precordial, tontura, síncope, sinais de insuficiência cardíaca direita e cianose. É importante considerar que os sintomas e sinais físicos variam conforme a causa e o tempo de doença.


Diagnóstico ecocardiográfico

O ecocardiograma transtorácico é o exame recomendado para o diagnóstico inicial de HP por ser uma técnica não invasiva, de baixo custo e com alta disponibilidade e boa performance. Embora as medidas invasivas da pressão pulmonar e da resistência vascular pulmonar por cateterismo sejam muito recomendadas para a decisão terapêutica, o ecocardiograma com Doppler é também importante para o controle do tratamento e a determinação do prognóstico. Devido à sua ampla capacidade diagnóstica, a técnica pode identificar algumas causas de HP, principalmente as cardíacas, como as doenças da valva mitral e a comunicação interatrial, entre outras.

Vale lembrar que o ecocardiograma no diagnóstico da HP deve considerar parâmetros estruturais e funcionais quantitativos, como as medidas da pressão pulmonar ou da resistência vascular pulmonar, e a repercussão nas cavidades direitas por meio de parâmetros estruturais e funcionais, mas também subjetivos.

O método mais confiável para estimar a pressão sistólica na artéria pulmonar (PAP) pelo ecocardiograma é a medida da velocidade máxima do refluxo valvar tricúspide, quando presente(4). Tal parâmetro permite calcular o gradiente de pressão entre o ventrículo direito (VD) e o átrio direito (AD). A soma desse gradiente com a pressão estimada no AD resulta na pressão sistólica na artéria pulmonar (figura 1).


Figura 1 – Curva de velocidade do refluxo tricúspide obtida por Doppler contínuo e estimativa do gradiente de pressão entre o VD e o AD pela equação de Bernoulli.


A pressão do AD é usualmente estimada com base no diâmetro da veia cava inferior e no percentual de colapsibilidade respiratória da veia cava inferior. Se o diâmetro for inferior a 21 mm, com colapsibilidade acima de 50%, a pressão atrial direita deve ser normal, ou seja, entre 0 e 5 mmHg (alguns consideram 3 mmHg, outros, 5 mmHg); se o diâmetro for superior a 21 mm, com colapsibilidade abaixo de 50%, a pressão atrial direita deve ser elevada, ou seja, 15 mmHg (variação entre 10 e 20 mmHg)(5) (figura 2).

Figura 2 – Variação respiratória do diâmetro da veia cava inferior.


Níveis superiores a 35 mmHg correspondem a aumento da pressão sistólica pulmonar. Devido à maior variabilidade da estimativa da pressão do AD, a velocidade máxima do refluxo tricúspide (VRT) deve ser sempre informada e é também considerada para avaliar a probabilidade de HP em associação com outros sinais indiretos da doença – valores de VRT acima de 2,8 m/s são considerados anormais.

O método, contudo, tem limitações. A insuficiência tricúspide pode não ser detectada em torno de 10% dos pacientes com HP e entre 10% e 20% dos indivíduos normais ou, ainda, ser parcialmente detectada por refluxo mínimo ou por alinhamento inadequado do feixe de ultrassom do Doppler contínuo com o jato de insuficiência tricúspide, o que pode causar erro de medida. Outro aspecto limitante é a imprecisão ou variabilidade do valor da pressão considerado para o AD. A VRT e, consequentemente, a pressão sistólica pulmonar podem estar subestimadas nas insuficiências tricúspides graves, com grande orifício de refluxo. A medida da VRT pelo ecocardiograma igualmente apresenta limitações se houver obstrução da via de saída do VD ou estenose pulmonar significativa. Diante de dificuldade para detectar refluxo tricúspide ou sua ausência completa, outros sinais ecocardiográficos podem auxiliar a detecção de HP.

Esses sinais incluem parâmetros estruturais e funcionais do VD, do AD, da veia cava inferior e da artéria pulmonar, dos quais podem derivar índices que parecem ajudar a avaliação da probabilidade do diagnóstico de hipertensão pulmonar. Entre os parâmetros provenientes dos ventrículos estão a relação do diâmetro diastólico do VD pelo diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE) acima de 1,0 e o movimento achatado ou anormal do septo ventricular, com índice de excentricidade (relação diâmetro anteroposterior pelo diâmetro septolateral) superior a 1,1. Já os parâmetros derivados da artéria pulmonar abrangem o tempo de aceleração do fluxo da via de saída do VD pelo Doppler pulsátil abaixo de 105 milissegundos, o diâmetro do tronco pulmonar maior que 25 mm e a velocidade diastólica inicial da curva de refluxo pulmonar acima de 2,2 m/s. Da veia cava inferior e do AD derivam o diâmetro da veia cava inferior superior a 21 mm, com mais de 50% de redução inspiratória, e a área sistólica do AD maior que 18 cm(figura 3). Vale assinalar que esses sinais não estão presentes em todos os pacientes com HP e que alguns podem ter limitações para obtenção em cada paciente.

A
B



Figura 3 – Ecocardiograma bidimensional das câmaras cardíacas e do tronco pulmonar e ramos. (A) Apical de quatro câmaras demonstra a dilatação de câmaras direitas, com predomínio de dilatação atrial importante.  (B) Paraesternal, com corte transverso, na qual é possível observar dilatação de tronco e dos ramos pulmonares.


A associação desses sinais sugestivos de HP com valores de VRT contribui para a determinação da probabilidade do diagnóstico ecocardiográfico em pacientes com sintomas da doença. Assim, nos pacientes com VRT £2,8 m/s, ou em quem a medida não tenha sido possível, e que não apresentem esses parâmetros, pode-se dizer que a probabilidade de HP é baixa. Já se a VRT for £2,8 m/s, ou não mensurada, com sinais de aumento da pressão pulmonar, ou se a VRT estiver entre 2,9 e 3,4 m/s, mesmo sem sinais secundários, a probabilidade do diagnóstico de HP é intermediária. Por fim, se a VRT ficar entre 2,9 e 3,4 m/s, com sinais sugestivos, ou for superior a 3,4 m/s, mesmo sem parâmetros indicativos, a probabilidade de HP é alta (6).


Outros aspectos ecocardiográficos importantes no diagnóstico de hipertensão pulmonar

A pressão sistólica pulmonar pode também ser estimada com base no gradiente de pressão interventricular em pacientes com comunicação interventricular. Nessa cardiopatia congênita, a pressão sistólica pulmonar corresponde à diferença entre a pressão sistólica arterial do paciente e o gradiente de pressão interventricular ao Doppler contínuo. O mesmo conceito pode ser usado na situação de persistência do canal arterial, mas, nesse caso, o gradiente de pressão é entre a aorta e a artéria pulmonar(7). A pressão diastólica pulmonar pode ser estimada com base no gradiente diastólico final obtido da curva de refluxo de insuficiência da valva pulmonar quando presente. Da mesma forma, deve-se adicionar ao gradiente a pressão do AD como um indicador da pressão diastólica do VD.

É possível igualmente estimar a pressão média pulmonar (PMAP) pelo ecocardiograma com Doppler; usando-se alguns métodos descritos, embora tenham suas limitações. Um deles baseia-se na medida do tempo de aceleração (TAC) da curva de velocidade de fluxo da via de saída do VD. Para tanto, utiliza-se a equação PMAP (mmHg) = 90 – (0,6 x TAC) (4,8) (valor de referência = 25 mmHg). Outra forma de obter a PMAP é com a utilização do gradiente de pressão máximo na fase inicial da curva de velocidade do refluxo pulmonar ao Doppler pulsátil ou contínuo, que representa o gradiente entre a artéria pulmonar e o VD no início da diástole. A pressão é considerada anormal se igual ou superior a 20 mmHg. Outros sinais sugestivos são descritos e podem ter utilidade, como o entalhe sistólico na curva de velocidade de fluxo da via de saída do VD e a retificação do movimento da valva pulmonar.

Os parâmetros do VD, como diâmetro diastólico basal, espessura miocárdica e de função sistólica, como a variação percentual entre as áreas diastólica e sistólica, amplitude do deslocamento do anel tricúspide lateral (TAPSE) e velocidade sistólica (onda s’) do anel tricúspide lateral são importantes nos pacientes com suspeita de HP e podem auxiliar o cardiologista no diagnóstico(8). Recentemente, tem sido estudado o papel da deformação miocárdica (strain) na avaliação da contratilidade global e regional do VD em indivíduos com HP. Esse método utiliza o ecocardiograma bidimensional para rastreamento (tracking) dos pontos de ultrassom (speckles) e vem sendo considerado uma ferramenta promissora(9).

A resistência vascular pulmonar (RVP) é uma variável relevante em pacientes com suspeita de HP, uma vez que ajuda a diferenciar se a elevação da pressão arterial pulmonar decorre de hiperfluxo ou congestão pulmonar, como ocorre em cardiopatias congênitas e na insuficiência cardíaca, ou de doença vascular pulmonar estabelecida(10). Contudo, esse cálculo tem limitações porque uma das equações não inclui a frequência cardíaca, nenhuma delas considera a pressão do átrio esquerdo e há pouca experiência na literatura.


Valor prognóstico

A hipertensão pulmonar limita a vida do paciente. A evolução clínica, principalmente nas formas mais graves, caracteriza-se por deterioração progressiva, com episódios de descompensação(3). O prognóstico depende da causa e das comorbidades do indivíduo. A área do AD, a função ventricular direita e a pressão de artéria pulmonar, além de serem importantes no diagnóstico, parecem ter relevância no prognóstico. Ademais, estudos recentes têm demonstrado o valor prognóstico do strain sistólico do VD. Os resultados que indicam um curso clínico menos favorável variam na literatura: alguns estudos sugerem um valor abaixo e 14 (em módulo) e outros, abaixo de 19 (em módulo)(9).


Considerações finais

Apesar das limitações, o ecocardiograma continua sendo o exame de escolha para a avaliação inicial do paciente com suspeita de aumento da pressão pulmonar. A combinação de parâmetros quantitativos com achados sugestivos envolvendo as cavidades direitas, o tronco e os ramos pulmonares, bem como a pressão pulmonar, permite um diagnostico mais confiável e reprodutível. Outros métodos não invasivos, como raios X de tórax, prova de difusão do monóxido de carbono, relação perfusão/ventilação e tomografia, podem complementar a avaliação não invasiva do paciente com suspeita de HP. Convém salientar que ainda é recomendada a confirmação do diagnóstico pelo cateterismo cardíaco antes da adoção das medidas terapêuticas específicas para hipertensão pulmonar.


Referências

1. Hoeper MM, Bogaard HJ, Condliffe R, Frantz R, Khanna D, Kurzyna M, Langleben D, Manes A, Satoh T, Torres F, Wilkins MR, Badesch DB. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013;62(Suppl):D42–D50.

2.Simonneau G, Galiè N, Rubin LJ et al. Clinical classification of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43(Suppl 1):S5–S12.

3- Galiè N, Humbert M, Vachiery J-L, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J 2015;46:903-975.

4. Sbano JCN, Tsutsui  JM, Terra-Filho M, Mathias Jr W. (2004). Papel da ecodopplercardiografia na avaliação da hipertensão arterial pulmonar. Jornal Brasileiro de Pneumologia, 30(1), 78-86.

5. Bueno MC, Bernardo MPL, Salgado AA. Ecocardiografia na triagem e seguimento da hipertensão pulmonar. Pulmão RJ 2015;24(2):15-18.

6. Franchi SM, Lopes AA. Como fazer o diagnóstico da hipertensão arterial pulmonar? Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 50, n. 4, p. 355-356, Dec. 2004.

7. Rivera IR, Moises VA. Estimativa da Pressão Arterial Pulmonar pela Ecocardiografia nas Cardiopatias Congênitas com Hiperfluxo Pulmonar. Rev. Bras. Ecocardiogr. n2, p.1-20, 2002.

8. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, Handschumacher MD, Chandrasekaran K et al. Diretrizes para avaliação ecocardiográfica do coração direito em adultos: um informe da Sociedade Americana de Ecocardiografia. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23:685-713.

9. Da Costa Junior AA, Ota-Arakaki JS, Ramos RP et al. Diagnostic and prognostic value of right ventricular strain in patients with pulmonary arterial hypertension and relatively preserved functional capacity studied with echocardiography and magnetic resonance. Int J Cardiovasc Imaging 33, 39–46 (2017).

10. Abbas AE, Fortuin FD, Schiller NB, et al. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance. J Am Coll Cardiol; 2003;41:1021-7.

Consultoria médica

Dra. Ana Paula Colósimo
[email protected]


12/11/20

12 de novembro de 2020

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